在中国，一直流传这样一句话：十人九胃病。事实上，这并非危言耸听。据统计，我国人群胃炎发病率高达85%。而近年来，随着生活水平的提高，以及人们生活方式和生活习惯的改变，胃炎发病率更是居高不下。现在胃镜普及，萎缩性胃炎的检出率也在增加，而且还有年轻化的趋势，很多人30多岁就出现了萎缩甚至肠化生。
大家或许都知道，慢性萎缩性胃炎其预后路径之一就是：慢性萎缩性胃炎-肠上皮化生（癌前病变）-胃癌，因此对于慢性萎缩性胃炎，进行提前干预，尤为重要。
今天，我们就一起来谈谈，如何运用功能医学的思维，对慢性萎缩性胃炎进行有效干预。
功能医学的思维方式
功能医学的基础理论，是西方医学的基础学科（生理、生化、病理、病生、免疫、营养），但对于功能医学来说，更重要的是其之间的联系和逻辑关系，这就是功能医学思维，用最新的西方生命科学结论为基础，建立科学的“系统观”和“整体观”，并将所有的基础学科进行动态的联系。
功能医学会把人的消化系统、内分泌系统、免疫系统、代谢系统、营养与毒素看做一个整体，衡量之间的动态平衡。
以“病人”为中心，依据病人所生活的环境、生活方式、通过生理、生化及分子层面的检测、系统整体评估，了解机体出现各种症状和疾病的原因，找到器官功能储备下降的核心器官和系统，通过治疗型生活方式改变来恢复器官功能的储备。
什么是慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎，是以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振，或消瘦、贫血等，无特异性，是一种多致病因素性疾病及癌前病变。其核心是：正常的胃粘膜细胞萎缩。
那么什么是萎缩？即细胞组织器官体积减小、重量减轻、功能下降，与降低的血供、营养、激素间达到新的平衡，轻度萎缩还有机会恢复常态；持续萎缩则最终会走向凋亡。
从慢性萎缩性胃炎到胃癌的演变过程
在所有类型的胃癌当中，肠型胃癌约占到90%；而它的发生模式叫做Correa模式。
也就是人们常说的胃癌发展四部曲：
慢性浅表性（非萎缩）胃炎——萎缩性胃炎——肠化生——异型增生——胃癌
1、慢性萎缩性胃炎根据腺体萎缩的程度分为轻度、中度、重度。
2、萎缩性胃炎又分为两种类型：伴肠化生的萎缩、不伴肠化生的萎缩（即单纯萎缩）。
3、目前公认肠化生是癌前病变，就是容易癌变的一种病理状态。
肠化生分为轻、中、重度，又分为完全性和不完型肠化生。
目前的研究认为，不完全性和大肠型上皮化生容易发生癌变，小肠型肠化生一般不会癌变。
因此，当萎缩伴肠化生，尤其中重度肠化生时，癌变几率又进一步提高了。
4、胃病进一步发展就是异型增生了，又称不典型增生，非典型增生，上皮内瘤变。
是指胃黏膜的结构和上皮偏离了正常状态，形态学上表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱。
异型增生是重要的癌前病变，可以说离胃癌仅一步之遥。
异型增生也分为轻、中、重度。
异型增生现在又叫上皮内瘤变，轻、中度异型增生归入低级别上皮内瘤变，重度异型增生归入高级别上皮内瘤变。
重度异型增生或高级别上皮内瘤变，在日本就是早期胃癌了。
分析原因，是有效阻断癌变的前提
那么，有没有办法可以阻断它的癌变进程呢？
有！但想要阻断慢性萎缩性胃炎癌变之路，首先我们要分析它发生的原因是什么！
下面，让我们用功能医学的思维来分析一下发病原因：
慢性萎缩性胃炎发生的原因有：
1.幽门螺杆菌（Hp）感染
2.饮食习惯
3.免疫因素
4.胆汁或十二指肠液反流。
5.年龄因素
6.遗传因素
7金属接触
8.放射
9.缺铁性贫血
这些原因看起来很多，好像他们之间又没有强关联，这就需要我们逐一分析这些原因，找到原因背后的“真凶”：
1.幽门螺杆菌（Hp）感染——细菌
在60%～90%慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp，1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。
2.饮食习惯——饮食、药物
吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物等。
3.免疫因素
在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因。
关于自身免疫因素背后原因的深层次思考
自身免疫又和什么有关呢？
（1）自身抗原的出现
A.隐蔽抗原的释放
B.自身抗原发生改变
（2）免疫调节异常
A多克隆刺激剂的旁路活化
B.Th1和Th2细胞功能失衡
（3）交叉抗原
A.柯萨奇病毒
B.链球菌感染
（4）遗传因素
这些原因从临床干预的角度来看，令人无从下手，所以需要我们对自身免疫的病因再进行更深层次的原因分析：
（1）自身抗原的出现
A.隐蔽抗原的释放——细菌、病毒
隐蔽抗原是指某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的抗原成分如精子、眼内容物等。
手术、外伤、感染等因素破坏隔绝屏障，隐蔽抗原释放入血流或淋巴液，与免疫系统接触，引发自身免疫应答，导致自身免疫性疾病的发生。
如果排除手术和外伤，那么感染及炎症是导致隐蔽抗原在体内增加的主要原因。
B.自身抗原发生改变——细菌、药物
自身抗原，在感染、药物、烧伤、电离辐射等因素影响下，自身组织的构象发生改变，成为自身抗原，如果排除烧伤和电离辐射，感染、药物是自身抗原发生改变的主要原因。
（2）免疫调节异常
A.多克隆刺激剂的旁路活化——细菌、病毒
多克隆刺激剂的旁路活化就是EB病毒、超抗原可激活Th，或直接向B细胞发出辅助信号，刺激其产生自身抗体，引发自身免疫应答。其中超抗原又是什么？
超抗原是一类只需极低浓度（≤10-9M）即可激活大量的T细胞克隆，产生极强免疫应答的物质。按照其来源不同分别将T、B细胞超抗原分为内源性超（病毒型）抗原和外源性（细菌型）超抗原。
因此引起多克隆刺激剂的旁路活化的主要原因是细菌、病毒。
B.Th1和Th2细胞功能失衡——免疫功能失衡
Th1优势的反应利于机体清除感染原（包括胞内感染）,但易引起宿主损伤;
Th2优势反应参与抗寄生虫的保护性免疫,这是通过限制Th1的破坏性实现的,但常引起疾病慢性化。
（3）交叉抗原——细菌、病毒
A.柯萨奇病毒→糖尿病。
B.链球菌感染→急性肾小球肾炎，风湿性心脏病。
因此交叉抗原的病因也是细菌，病毒。
（4）遗传因素——遗传因素
4.胆汁或十二指肠液反流——手术、胃功能下降、细菌
胆汁反流性胃炎的病因主要为胃大部切除、胃空肠吻合术后，以及幽门功能失常和慢性胆道疾病，细菌（尤其是幽门螺杆菌）感染、胃酸、胆汁等损害胃黏膜造成炎症
5.年龄因素——年龄
临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
6.遗传因素——遗传因素
7金属接触——重金属
铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。除铅外很多重金属如汞、铜等对胃黏膜都有一定的损伤作用。
8.放射——放射
放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩
9.缺铁性贫血——营养
很多临床数据说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切
总结：
从以上分析就可以得出，导致慢性萎缩性胃炎的基本病因是：细菌、病毒、药物、放射、重金属、营养缺乏（铁）、遗传因素以及免疫功能失调。
如果认为细菌和病毒是导致胃粘膜自身免疫的重要原因，那么体内代谢所产生的毒素，也会引起自身免疫，所以细胞解毒和排毒功能，对于免疫功能的恢复也尤为重要。
同时整个全身黏膜系统和内分泌，尤其是肾上腺轴的关系密切，在干预时也应全面考虑，这也是功能医学生理因子和病理因子网状互联的的特点。
用功能医学的方法制定干预措施
所以基于以上分析，功能医学对于慢性萎缩性胃炎的干预方法如下：
1、去除直接损害胃粘膜细胞的危险因素：放射、重金属、相关药物
2、对身体营养状况进行检测，补充相关营养
3、直接修复胃粘膜细胞
4、改善胃部消化功能
5、对于已经坏死和功能损伤的胃粘膜细胞进行清除
6、对体内的细菌、病毒进行清除以及控制由此引起的慢性炎症
7、加强细胞解毒及排毒功能
8、平衡免疫功能
9、改善机体压力：肾上腺-甲状腺-性腺功能恢复
根据以上原则，选择相对应的功能医学营养素、自然医学干预产品以及功能医学仪器，应用于慢性萎缩性胃炎患者。经临床验证，干预效果显著。