三个月

逆转脂肪肝 II

Vol.01

脂肪肝

脂肪肝，即肝脏中存在过多的脂肪堆积。最开始为单纯性肝脂肪变性（不伴随炎症或纤维化）后逐渐发展为伴有坏死性炎症成分（脂肪性肝炎）的肝脂肪变性，伴或不伴有纤维化。也被称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），被认为是导致隐源性肝硬化的主要原因。多达20%的NASH患者可能回发展为肝硬化。

肝脏脂肪变性是肝脏中有毒脂质过度积累的一种表现，包括甘油三酯、游离脂肪酸、神经酰胺和游离胆固醇等。这可能的原因有：

1）过量输入：

①甘油三酯向肝脏的输送增加（如肥胖或体重迅速减轻）；

②碳水化合物或蛋白质过度转化为甘油三酯（如继发于过度喂养或使用全胃肠外营养）

2）输出减少：

游离脂肪酸的肝脏输出减少（继发于及低密度脂蛋白的合成或分泌减少）

3）游离脂肪酸的β氧化受损；

接下来我们主要从脂肪酸β氧化的角度来分析。首先，我们来认识一下脂肪酸β氧化的场所——线粒体。

线粒体几乎存在于人类所有细胞中，被称为“动力之家”，是负责以 ATP 形式产生能量的细胞器。每个人体细胞平均包含数百到数千个线粒体。（成熟红细胞是个例外，它完全依赖与厌氧代谢并且不含线粒体）

线粒体有四个主要隔室，分别是：

外膜，可渗透某些离子和小分子。

膜间隙，其组成类似于细胞质的组成。

内膜，其中发现呼吸链蛋白。内膜折叠成多个嵴，允许较大的表面积。

线粒体的基质或内部，大部分代谢反应发生在那里。线粒体 DNA 位于线粒体基质中的 DNA-蛋白质复合物中，称为类核。

线粒体作为细胞内细胞器，对于有氧代谢和通过氧化磷酸化产生能量至关重要，氧化磷酸化由呼吸链完成。此外，还参与多种细胞过程，如细胞凋亡、活性氧的产生、钙稳态、免疫等。

脂肪酸的β氧化就发生在线粒体中。短链和中链脂肪酸（通常＜10个碳单位）可以直接进入线粒体，但长链脂肪酸（＞12个碳单位）通过肉碱穿梭循环进入线粒体。脂肪酸通过肉碱棕榈酰转移酶 1 穿过线粒体外膜，然后在肉碱棕榈酰转移酶 2 的帮助下穿过线粒体内膜。游离脂肪酸通过线粒体基质中的 β 氧化代谢为乙酰辅酶 A并产生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH +）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FADH2），然后转移到呼吸链进行氧化磷酸化和三磷酸腺苷 (ATP) 生成。

当线粒体功能受损时，脂肪酸的β氧化过程也会受到影响。导致游离脂肪酸在肝细胞中堆积，逐步发展为脂肪肝。有研究提示，在线粒体氧化磷酸化存在缺陷的情况下，脂肪酸的β氧化可能会导致自由基形成增加、肝细胞损伤和纤维化。电子显微镜检查也显示，NASH患者存在明显线粒体结构异常。因此，通过增强线粒体功能，促进脂肪酸的β氧化有利于促进脏细胞脂肪代谢，改善脂肪肝。

Vol.02

干预案例

接下来我们来看看通过增强线粒体功能，促进脂肪酸的β氧化来改善脂肪肝的案例。患者是一名49岁的围绝经期女性，经肝胆脾彩超显示1度脂肪肝，如下所示。经3个月的干预调

理后，脂肪肝消失！

 矩阵分析 

接诊后，按照流程常规进行矩阵分析，功能医学医生帮助患者分析日常生活中哪些因素可能会促进脂肪肝的发生发展。同时建议完善相应的功能医学检测。

 制定个性化的调理方案 

结合检测结果、功能医学问卷结果，综合评估患者的营养状况及发生原因，并制定个性化的调理方案。思路包括补充基础维生素（如B族）、补充抗氧化剂清除自由基、修复线粒体功能等。

 实施调理方案 

待和患者商量确定调理方案后，接下来就开始实施调理方案，并根据患者的反馈进行动态调整。三个月后复查彩超，1度的脂肪肝消失，肝脏再次显示未见明显异常。