功医案例解析:15mm的颈动脉斑块,干预仅3个月缩小了近90%!
2022-06-09

心脑血管疾病是一种严重威胁人类,特别是50岁以上中老年人健康的常见病,具有高患病率、高致残率和高死亡率的特点,中国现有心血管疾病的患者已经高达3.3亿人左右,也就是相当于在5个成年人里具有一个患有不同严重性的心血管疾病患者。而颈动脉斑块,是引起脑梗塞的重要原因,约2/3的脑梗与颈部动脉狭窄有关。

据中国慢病前瞻性研究一项分析显示:约1/3的中国成年人有颈动脉斑块;中国人的平均颈动脉内中膜厚度是0.70mm,并且随年龄增加而增厚,每10年增厚0.08mm。

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那么,一旦出现斑块,就只能应用药物治疗了吗?还有没有别的有效祛除斑块的办法?要解决这个问题,首先我们先来简单了解一下颈动脉斑块的形成及如何区别斑块的危险程度。

 

颈动脉斑块几乎人人难逃

有研究选取1岁左右夭折的孩子,将他们的血管放在显微镜下观察,就发现了黄色的脂质小点点。这也就是说,动脉粥样硬化可能从出生后就在不断发展,并随着时间推移,逐渐变成斑块。

 

我们都知道斑块是脂质等血液成分的沉积,但这个过程究竟是怎样发生的?血管是如何一步步狭窄堵塞的?

 

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典型的动脉粥样硬化斑块主要由积聚在动脉内膜下的脂质形成,外观呈黄色小米粥样,因此被形象地称为粥样硬化斑块。

 

构成动脉粥样硬化斑块的脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯,这些胆固醇和胆固醇酯来源于血液。

 

换句话说,血液中的胆固醇才是粥样硬化斑块脂质成分的源头。那么,血液中的胆固醇又是如何进入到血管壁内皮下的呢?

 

首先,构成动脉血管壁内膜的内皮细胞被多种危害因子损伤,致使内皮功能受损。

 

然后,血液中富含胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)颗粒就会透过受损的血管内皮进入内皮下。这些LDL将被氧化修饰,变成氧化LDL(ox-LDL)。

 

与此同时,血液中的单核细胞也会通过受损的血管内皮进入内皮下,并且在细胞因子的作用下衍变成巨噬细胞。

 

之后,这些巨噬细胞通过一种叫做清道夫受体的细胞膜蛋白,大量摄取内皮下的ox-LDL。

 

巨噬细胞摄取ox-LDL原本是机体的一种保护机制,其作用就相当于将原本不属于内皮下的有害性物质ox-LDL装进垃圾车。

 

但是,清道夫受体在巨噬细胞摄取ox-LDL时不受反馈性抑制,结果导致巨噬细胞过量摄取ox-LDL且又不能有效将其排出细胞外,最终巨噬细胞所摄取的胆固醇超负荷,使得巨噬细胞变成了显微镜下呈黄色(胆固醇酯颜色)的泡沫细胞。

 

而泡沫细胞的形成,正是动脉粥样硬化斑块早期的标志性成分。(图1)

 

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图1 血管内皮下形成泡沫细胞过程

 

事实上,动脉粥样硬化斑块的形成是一个渐进性的过程(图2),病理形成上大致分为:

 

(1)脂质条纹(fatty streak):是动脉粥样硬化肉眼可见的最早病变,病变局限于动脉内膜的黄色小脂点或黄色脂肪条纹,常见于主动脉后壁及其分支开口处(即血管内皮最易受血管剪切力损害处)。

 

(2)纤维斑块(fibrous plaque):是由脂质条纹发展而来,动脉内膜面散在不规则表面隆起斑块,脂质斑块上覆盖纤维组织,外观颜色从黄色变为瓷白色。

 

(3)粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma):是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来,这是典型的动脉粥样硬化斑块(图3),主要有纤维帽和脂质核两部分组成,形似中国北方的饺子,即纤维帽构成的饺子皮和脂质核为主构成的饺子馅。

 

(4)复合斑块以及继发性改变:是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变:①斑块内出血;②斑块破裂;③血栓形成;④钙化;⑤动脉瘤形成等。

 

最后,动脉粥样硬化斑块导致血管腔狭窄,引起动脉所供应区域的血量减少,导致相应器官发生缺血性病变。

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图2 动脉粥样硬化斑块的形成过程

 

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图3 典型的动脉粥样硬化斑块结构

 

如何判定颈动脉斑块是否危险

大脑需要心脏的供血来为脑细胞提供充足的营养,而颈动脉是连接大脑和心脏的重要通道,所以当颈动脉狭窄堵塞时,不仅会影响大脑供血,也可能诱发缺血性脑卒中。

 

有数据显示:约50~75%的缺血性中风都是由颈动脉病变造成的,严重时可危及生命。其危险程度主要与斑块的大小及性质有关。

 

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01从斑块大小来说
◎如果颈动脉斑块较小,血管狭窄50%以下,无大脑缺血症状,血脂在正常范围内,一般不用担心。可根据个人情况考虑是否需要治疗,具体请遵医嘱;

 

◎如果颈动脉斑块较大,血管狭窄50%以上,可能出现斑块破裂或大脑供血不足,需要药物治疗,并严格控制危险因素;

 

◎如果颈动脉斑块大,血管狭窄达到70%,一定会对脑供血产生明显影响,此时即便没有症状,也需积极治疗,甚至需要考虑手术。
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02从斑块性质来说
其实斑块的“软”与“硬”,所说的是斑块的稳定性。

 

颈动脉斑块的全称是“颈动脉粥样硬化性斑块”,是由泡沫细胞、胆固醇、炎性细胞、纤维组织等构成,表面覆盖着纤维帽。

 

“软”,是指斑块内部有较多的胆固醇、炎性细胞以及陈旧性出血等液体成分,具有易损性,在超声检查中呈现低回声光团。

 

“硬”,是指内部纤维组织较多,或是形成了钙化等固体成分较多的斑块,在超声检查中呈现高回声光团。

 

还有一种斑块既有软也有硬,可以称之为混合斑块。

 

“软”与“硬”相比危险程度高,液体成分多的软斑块更容易受到人体血压波动的影响。

 

比如:在情绪激动、剧烈运动、暴饮暴食、骤冷骤热的刺激等情况下,引起血压升高,较软的斑块在血液冲击下,表面的纤维帽就容易发生破溃,释放出内容物激活血小板发生聚集,从而形成血栓。

中医、西医如何治疗颈动脉斑块

那么,传统的医疗一般会采用什么样的方法来治疗颈动脉斑块?效果又怎么呢?

中医的治疗方法

1.中医治疗原则:补益肝肾;益气健脾;活血化瘀;疏肝理气泄浊;化痰泄浊;痰癖同治;清热解毒等方法
2.中药治疗:丹参;三七;银杏;血塞通;血栓通
3.中医的优劣:优势:可以临时缓解症状弊端:没有任何一个中药能够消除斑块

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西医的治疗方法

1.药物治疗:
降血脂药物:他汀类、贝特类、烟酸、消胆胺、安妥明、不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等、藻酸双脂钠

 

抗血小板药物:阿司匹林、潘生丁、氯吡格雷、西洛他
扩张血管药物:肼苯哒嗪、硝酸甘油和消心痛、硝普钠、α1受体阻断剂如哌唑嗪、α2受体阻断剂如酚妥拉明、β2受体兴奋剂如舒喘灵、卡托普利、依那普利;心痛定、硫氮卓酮;柳丁氨酸、长压定、前列腺素、心钠素等
2.手术治疗:对狭窄或闭塞动脉进行再通、重建或旁路移植等外科手术,也可行血管腔内放置支架等介入治疗
3.西医的优劣:优势1:对于已经梗死的血管,可以通过急救放支架挽救生命优势2:可以扩张血管、临时缓解症状弊端1:没有任何一个西药可以消除斑块弊端2:长期服用阿司匹林、阿托伐他汀钙等药物,可以导致胃肠出血、肝脏损害,副作用巨大

 

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功能医学治疗颈动脉斑块,独具效果

在临床实践中,我们发现,具有创新思维的功能医学在颈动脉斑块的治疗方面呈现出不一般的效果。

 

功能医学治疗的优势
1.非药物治疗,无副作用2.在清除动脉粥样硬化斑块有成效3.避免心血管疾病及糖尿病并发症的发生
接下来我们来看一则临床案例:本案例正是应用功能医学的方法,让患者的颈动脉斑块在3个月左右基本消失。


功能医学干预溶解颈动脉斑块案例

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病情介绍:李女士,52岁,糖尿病,脑梗塞3年后,颈部动脉供血不足,又出现头晕、乏力等症状,用西药治疗,效果不理想,且症状有加重趋势,查颈动脉超声发现右侧锁骨下动脉混合斑块 15.1×3.5mm,应用功能医学干预3个月后复查,右侧锁骨下动脉混合斑块3.7×1.5mm。动脉混合斑块缩小了89.5%,且头晕,乏力症状也全部消失。


01功能医学干预第一步——收集资料

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为进行功能医学干预前,李女士的颈部血管超声显示:

右侧锁骨下动脉混合斑块 15.1×3.5mm


主诉:出现头晕、乏力等症状,用西药治疗,效果不理想
既往史:糖尿病,脑梗塞3年后

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李女士的颈部血管超声报告

02功能医学干预第二步——分析导致颈动脉斑块形成的原因

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1、高血压 
高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果,二者常同时存在。
2、高血脂 

 

高胆固醇是动脉粥样硬化的致病因素
3、高血糖 
糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者两倍。
4、 吸烟 
吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率,且与每日吸烟数量成正比。

 

5、肥胖 
中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者,更易患本病。
6、遗传因素 
家族中有年轻动脉粥样硬化患者,近亲发病率明显增高。
7、其他 
年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。

03功能医学干预第三步——制定方案

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1.功能医学干预前检查:

颈部动脉超声,C-反应蛋白,同型半胱氨酸

 

2.制定个性化功能医学康复方案:(1)减轻内皮损伤:
抗氧化
降低同型半胱氨酸
(2)降低LDL
(3)减少LDL的氧化
(4)抑制慢性炎症

(5)减轻钙沉积

 

3.功能医学干预后复查:颈部动脉超声,C-反应蛋白,同型半胱氨酸

04效果跟踪——斑块基本消失!

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经3个月功能医学干预后,李女士的颈部血管超声报告

1个月干预结束,动脉硬化斑块减少三分之一(软斑)3个月干预结束,动脉硬化斑块减少二分之一(软斑)6-9个月干预结束,动脉硬化斑块完全消失(软斑)